¿Es posible explicar trastornos mentales complejos al nivel biológico?
Mario Maj. President, World Psychiatric Association
El Forum que aparece en este número de World Psychiatry y el que publicamos en el número previo (1-7) tienen comopropósito ayudar a los profesionales clínicos en ejercicio a orientarse en el enorme volumen de datos que se ha acumulado en los últimos decenios en torno a la fisiopatología de dos trastornos psiquiátricos importantes, la esquizofrenia y la depresión.
Es un hecho que a través de los años ha estado aumentandoconstantemente la brecha entre el círculo restringido de investigadores que trabajan en este campo y la gran cantidad de profesionales clínicos que atienden a pacientes de todo el mundo.
El psiquiatra promedio no sigue el progreso de la investigación biológica con la misma atención y confianza que el médico promedio en las demás ramas de la medicina. No cree siquiera en esta investigación o no espera que la investigación produzca en un futuro cercano algo que le pueda resultar de utilidad práctica para su ejercicio cotidiano. Además, no percibe la acumulación gradual de «evidencia científica» como una indicación de un incremento constante del «conocimiento», sino más bien como un signo de incertidumbre y confusión.
¿Existe algo en la masa de datos biológicos sobre la esquizofrenia y la depresión que en un futuro cercano prometa alguna utilidad para el ejercicio clínico cotidiano? Esta es la cuestión que se esperaba que los dos foros abordaran y el lector verá que los puntos de vista expresados por los participantes son muy diferentes. Se pueden redirigir esquemáticamente a dos posturas principales: La primera es que estamos en el camino equivocado. Esto puede deberse a que la caracterización actual de los fenotipos (esquizofrenia y depresión) es inadecuada, o a que estos trastornos son muy heterogéneos y en gran parte se superpone entre sí, o porque el nivel biológico en el cual se están desplegando nuestros esfuerzos de investigación actuales (por ejemplo, circuitos neuronales, neurotransmisores) dista mucho de aquel en el cual es factible encontrar una explicación convincente de los trastornos; o porque las disfunciones del cerebro sólo pueden contribuir a una vulnerabilidad a algo que surge en la interacción entre el cerebro y el mundo de las relaciones interpersonales, de manera que se pueden identificar muchas disfunciones cerebrales diferentes en los pacientes con esquizofrenia o con depresión, pero al nivel biológico no se puede delimitar la esencia de estos trastornos. La segunda postura es que estamos en el camino correcto, pero que estamos lidiando con trastornos que son muy complejos, mucho más que los que son el tema de investigación de las demás ramas de la medicina. Las funciones que se alteran en la esquizofrenia y la depresión son las más complejas de los seres humanos. La mayor parte de ellas implica una interacción entre un órgano complejo como lo es el cerebro y el mundo todavía más complejo de las relaciones interpersonales en el cual todos estamos inmersos. No es de sorprender que la investigación esté avanzando con tanta lentitud y que se estén explorando muchos caminos alternativos. Nuestra tecnología actual y modelación pueden no ser adecuadas para abordar esta
complejidad y el futuro tal vez traiga avances muy importantes en este sentido. Además, no podemos esperar que un solo modelo explique todos los componentes del cuadro complejo de la esquizofrenia o la depresión: «la descomposición» de estos trastornos en diversos elementos pueden ser muy útil. Por otra parte, los múltiples modelos que en la actualidad se proponen no debieran considerarse commutuamente exclusivos: pueden abordar diferentes niveles de complejidad y pueden resultar compatibles entre sí.
El tiempo dirá si es posible explicar trastornos mentales complejos al nivel biológico o si las disfunciones biológicas sólo pueden explicar diversas vías de vulnerabilidad a estos trastornos, cuya identidad surge a un nivel superior. Mientras tanto, esperamos que estos foros ofrezcan a nuestros lectores una imagen clara y accesible en las investigaciones actuales y de las hipótesis que en la actualidad se están postulando.
Bibliografía
1. Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? World Psychiatry 2010;9:155-61.
2. Drevets WC. Translating progress in depression research to the clinic: one step at a time on a very long road. World Psychiatry 2010;9:162-3.
3. Angst J. Biological research into depression: a clinician’s commentary. World Psychiatry 2010;9:163-4.
4. van Praag HM. Biological psychiatry: still marching forward in a dead end. World Psychiatry 2010;9:164-5.
5. Parker G. Major running on the spot. World Psychiatry 2010;9:165-6.
6. Belmaker RH. A yes or no answer. World Psychiatry 2010;9:166-7.
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5. Parker G. Major running on the spot. World Psychiatry 2010;9:165-6.
6. Belmaker RH. A yes or no answer. World Psychiatry 2010;9:166-7.
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