JORNADAS DE PSIQUIATRIA. COLEGIO DE PSIQUIATRAS DEL ESTADO DE VERACRUZ A.C.

EL COLEGIO DE PSIQUIATRAS DEL ESTADO DE VERACRUZ A.C.

INVITA A LAS JORNADAS:

LA PSIQUIATRIA: MOSAICO DE INTERVENCIONES.

TEMARIO

Creencias y Terapia, Cerebro femenino y masculino, La depresión a lo largo del ciclo vital de la mujer, Burn Out, Bullyng, Mobbing, La pareja paranoide, El manejo de la ira, Celos ¿Pasión o Enfermedad? Violencia en la pareja, Cine debate, Trastorno disocial, Abuso sexual y estres postraumático, Muerte violenta y duelo, Conducta suicida y comorbilidad, ¿Es posible la prevención del suicidio?

PROFESORES:

Dr. Miguel Angel Olaiz Noriega, Dr. Antonio Abrego Ruiz, Dra. Alma Lenz Ramirez, Dr. Rafael González Ramirez, Dr. Eusebio Santos Tello, Dr. Michael Redmond Garcia, Dra. Elvira Cortes Castro, Dr. Eduardo Bolaños Rodríguez, Dra. Mercedes Carranza Sanz, Dr. Luis David Góngora Espejo, Dr. Rodrigo Morales García, Dr. Andrés Valderrama.

FECHA Y LUGAR:

VIERNES 7 Y SÁBADO 8 DE OCTUBRE DEL 2011.

HOTEL BALAJÚ. Blvd. Avila Camacho #1371 Esq. Mina. Veracruz, Ver.

COSTOS:

PROFESIONISTAS $600.00             ESTUDIANTES $500.00

V A L I D E Z         C U R R I C U L A R

INFORMES: 

TEL. 01 229 9314315,  CELS. 2299 778490, 2291 024161, 2299 299907.

10 DE SEPTIEMBRE, DIA MUNDIAL PARA LA PREVENCIÓN DEL SUICIDIO.

Día Mundial para la Prevención del Suicidio

10 de septiembre
El 10 de septiembre, Día Mundial para la Prevención del Suicidio, se fomentan en todo el mundo compromisos y medidas prácticas para prevenir los suicidios. Cada día hay en promedio casi 3000 personas que ponen fin a su vida, y al menos 20 personas intentan suicidarse por cada una que lo consigue.
Con el patrocinio de la Asociación Internacional para la Prevención del Suicidio, la OMS y sus colaboradores preconizan una terapia adecuada y medidas de seguimiento para quienes han intentado suicidarse, junto con un tratamiento más mesurado del suicidio por parte de los medios de comunicación.
Es necesaria una labor mundial de concienciación de que el suicidio es una de las grandes causas prevenibles de muerte prematura. Los gobiernos deben elaborar marcos normativos para las estrategias nacionales de prevención del suicidio. A nivel local, las declaraciones políticas y los resultados de la investigación deben plasmarse en programas de prevención y actividades comunitarias.

ASOCIACION INTERNACIONAL PARA LA PREVENCIÓN DEL SUICIDIO (IASP)

NIDA InfoFacts: La cocaína.

Cómo afecta la cocaína el cerebro?

La cocaína es un estimulante poderoso del sistema nervioso central. Incrementa la concentración de la dopamina, una sustancia química del cerebro (o un neurotransmisor) asociada con el placer y el movimiento, en el circuito de gratificación del cerebro. Ciertas células del cerebro o neuronas usan la dopamina para comunicarse. Normalmente, la dopamina es liberada por una neurona en respuesta a una señal placentera (por ejemplo, el olor rico de una comida) y luego reciclada de nuevo a la célula que la liberó, apagando así las señales entre las neuronas. La cocaína actúa previniendo el reciclaje de la dopamina, causando que se acumule una cantidad excesiva del neurotransmisor. Esto hace que se amplifique el mensaje y la respuesta de la neurona receptora y por último perturba la comunicación normal. Este exceso de la dopamina es el responsable de los efectos eufóricos de la cocaína. Cuando se usa de forma repetida, la cocaína puede inducir cambios a largo plazo en el sistema de gratificación del cerebro así como en otros sistemas del cerebro, lo que con el tiempo conlleva a la adicción. El uso repetido a menudo también crea tolerancia a la euforia causada por la cocaína. Muchos usuarios de cocaína informan que tratan en vano de conseguir que la droga les produzca el mismo placer que sintieron la primera vez que la usaron. Ciertos usuarios aumentan su dosis para tratar de intensificar y prolongar los efectos eufóricos, pero esto también puede incrementar el riesgo de efectos psicológicos o fisiológicos perjudiciales.

¿Qué otros efectos adversos a la salud tiene la cocaína?

El uso de la cocaína tiene una variedad de efectos adversos en el organismo. Por ejemplo, la cocaína contrae los vasos sanguíneos, dilata las pupilas e incrementa la temperatura corporal, el ritmo cardiaco y la presión arterial. Puede también causar dolor de cabeza y complicaciones gastrointestinales tales como dolor abdominal y náuseas. Ya que la cocaína tiene la tendencia a disminuir el apetito, muchos usuarios habituales pueden sufrir también desnutrición.
Las diferentes maneras de consumo de la cocaína pueden ocasionar diferentes efectos adversos. Por ejemplo, la inhalación regular de la cocaína puede llevar a la pérdida del sentido del olfato, sangrados nasales, problemas para tragar, ronquera y secreción nasal crónica. La ingestión de la cocaína puede causar gangrena intestinal grave debido a la reducción del flujo sanguíneo. Las personas que se inyectan cocaína pueden experimentar reacciones alérgicas fuertes y un mayor riesgo de contraer el VIH y otras enfermedades de transmisión sanguínea. Los episodios de uso repetido de la droga en un periodo de tiempo relativamente corto, aumentando progresivamente la dosis (binges), pueden llevar a un estado creciente de irritabilidad, desasosiego y ansiedad. Los consumidores de cocaína pueden además experimentar sensaciones fuertes de paranoia, un periodo temporal de psicosis paranoica total, en el que el usuario pierde el sentido de la realidad y padece de alucinaciones auditivas.
Independientemente de la forma o la frecuencia del uso, el consumidor de cocaína se expone a tener una emergencia cardiovascular o cerebrovascular aguda, como un ataque al corazón o una apoplejía o ataque cerebrovascular, que pueden resultar en muerte súbita. Las muertes relacionadas con la cocaína son a menudo el resultado de una convulsión o un paro cardiaco seguidos de un paro respiratorio.
Un peligro adicional: el etileno de cocaína
El uso de drogas múltiples es común entre los consumidores de drogas o de alcohol. Cuando las personas combinan dos o más drogas psicoactivas, tales como la cocaína y el alcohol, están agravando el peligro que presenta cada una de estas drogas por separado y, sin saberlo, realizan en sus propios cuerpos un experimento químico complejo. Los investigadores han encontrado que el hígado humano combina la cocaína y el alcohol para producir una tercera sustancia, el etileno de cocaína, que intensifica los efectos eufóricos de la cocaína. El etileno de cocaína está asociado con un riesgo mayor de muerte súbita que si se usara la cocaína sola.

¿Qué opciones de tratamiento existen? 

CONSULTA EL ARTÍCULO COMPLETO EN EL NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE 

Biomarcadores en la esquizofrenia.

Una búsqueda desesperada de biomarcadores en la esquizofrenia. ¿Qué anda mal?
Peter FalKai*
World Psychiatry, 2011, 9; 1:38-39.

* Department of Psychiatry, University of Göttingen, Germany

En su análisis excelente, Lawrie y sus colaboradores se dan a la búsqueda de biomarcadores adecuados para establecer el diagnóstico de esquizofrenia y para pronosticar la transición a la psicosis y la respuesta al tratamiento. Terminan diciendo que en la actualidad el diagnóstico de esquizofrenia por medio de criterios
clínicos es fiable y que reemplazar esto con otra serie de criterios subjetivos sería «equivalente a reacomodar las sillas de la cubierta del Titanic». Pese a su considerable esfuerzo por seleccionar la utilidad de los biomarcadores señalados en la bibliografía, los autores no logran su cometido. ¿Cuáles son los antecedentes y qué se puede hacer para modificar esta carencia?
En relación con los biomarcadores, parecemos envidiar al resto de la medicina. En cardiología por ejemplo, contamos con muchos biomarcadores como el ECG o variables sanguíneas que ayudan a establecer un diagnóstico firme. Aun si analizamos la neurología, una disciplina que evidentemente se ocupa del mismo órgano que nosotros, son fáciles de definir los fenotipos de enfermedad como el accidente cerebrovascular, la epilepsia o la esclerosis múltiple. Estos trastornos tienen un sustrato morfológico claro y a menudo factores etiológicos bien identificados.
La esquizofrenia es un trastorno de conexión en el cual observamos anomalíaslocales y un síndrome de desconexión, pero no podemos descubrir un sustrato neuropatológico común o una serie de genes de riesgo establecidos. El fenotipo conductual comprende prácticamente todos los aspectos de la conducta humana. Por tanto, es necesario reducir la complejidad del fenotipo que estamos evaluando. Nuestra tarea consiste en idear experimentos simples que den respuesta a pocas preguntas o sólo a una pregunta. Necesitamos enfocarnos en una «vía neurofuncional» más que en dejar la interpretación de nuestros datos a las «hipótesis de redes neuronales». Podemos fiarnos en las herramientas de la investigación refinada, es decir, genética molecular e imágenes del cerebro, pero las diferencias que se van a detectar en la esquizofrenia son exiguas y heterogéneas. Y todavía buscamos una lesión estática que explique por lo menos parte de la psicopatología de la esquizofrenia. Sin embargo, en un estudio aleatorizado reciente, demostramos que la reducción del volumen del hipocampo, uno de los datos estructurales distintivos de la esquizofrenia, es reversible con el ejercicio aeróbico realizado durante un periodo de tres meses (1). Por tanto, nuestro concepto de la lesión estática del neurodesarrollo o del proceso degenerativo del cerebro en la esquizofrenia podría estar equivocado. Tenemos que percatarnos de que cualquier factor nocivo para el cerebro, por ejemplo complicaciones obstétricas, abuso de cannabis o síntomas psicóticos crónicos, dará lugar a esfuerzos regenerativos del cerebro. Por tanto, es decisivo definir la fase de la enfermedad de cada paciente que se estudie. Resulta interesante que haya pruebas sólidas de un desenlace heterogéneo en la esquizofrenia. Aproximadamente un 20% a un 30% de los pacientes con esquizofrenia muestran un desenlace muy favorable, alrededor del 30% regular y el 50% un desenlace más desfavorable (2). Pese a ésta evidencia, no se dispone de estudios que traten de definir la base neurobiológica de estos desenlaces diferentes a largo plazo. Sería un buen inicio que se interpretaran los hallazgos neurobiológicos sobre el trasfondo del desenlace a largo plazo de los pacientes incluidos en el estudio.
En resumen, el documento de Lawrie y sus colaboradores señala una amplia gama de datos neurobiológicos derivados de la investigación en la esquizofrenia, pero en la actualidad no son útiles para identificar biomarcadores que permitan establecer el diagnóstico, pronosticar la transición a la psicosis o la respuesta al tratamiento. Esto subraya la necesidad de reducir la complejidad de nuestros fenotipos observados y  crear diseños de estudio más enfocados.
Además, a fin de llegar a una mejor comprensión de la base neurobiológica de la esquizofrenia, necesitamos enfocarnos en las diferentes fases de la enfermedad, distinguiendo los casos prodrómicos, de primer episodio y de múltiples episodios. Por último, el estratificar nuestros hallazgos sobre la base del desenlace a largo plazo de los pacientes incluidos nos podría ayudar a establecer una interpretación más refinada de nuestros datos neurobiológicos en torno a la esquizofrenia.

CAMINATA Y CARRERA ATLETICA. XXII CONGRESO NACIONAL APM.

En el marco del XXII Congreso Nacional la Asociación Psiquiátrica Mexicana, A.C. invita a sus Socios y Acompañantes a participar en la CARRERA ATLÉTICA Y CAMINATA APM
INFORMACION E INSCRIPCIONES AQUÍ:

CARRERA APM

EEG, MAPEO CEREBRAL Y POLISOMNOGRAFÍA EN NEUROPSIQUIATRÍA.

CURSO-TALLER: Electroencefalografía, Mapeo Cerebral y Polisomnografía en Neuropsiquiatría

Coordinadores: Dr. Mario Ulises Avila Ordoñez y Dr. Alejandro Jiménez Genchi

12, 13 Y 14 DE SEPTIEMBRE 2011.

Objetivo: Actualizar al participante en la utilidad e indicaciones del electroencefalograma, mapeo cerebral y polisomnograía, así como su correlación en la clínica neuropsiquiatría.
Dirigido a: Psiquiatras, psicólogos, médicos especialistas, técnicos en electroencefalograía.
Temática
• Bases neuropsicológicas del electroencefalograía
• Hallazgos del EE en psiquiatría
• Técnica de registro
•Polisomnografía anormal
Sede del curso:
INPRFM, Aula de Imágenes Cerebrales
Duración del curso:
Del 12 al 14 de septiembre de 2011. De 8:30 a 15:00 hrs., con un total de 20 horas, se debe cubrir una asistencia mínima del 80%.

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